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IMAO es la sigla de los inhibidores de la monoamino oxidasa, categoría terapéutica que refiere a la medicación antidepresiva. La principal propiedad de los IMAO radica en inhibir enzimas a nivel cerebral, inhibición que implica elevar los niveles de serotonina y de aminas biógenas.

Los inhibidores de la monoaminooxidasa o IMAO tienen efectos terapéuticos relacionados con la hiposensibilización de receptores beta postsinápticos, como así también de los receptores alfa pre y postsinápticos.

Los fármacos del tipo IMAO son uno de los primeros que se utilizaron en la clínica como antidepresivos, pero fueron ampliamente reemplazados por los tricíclicos y otros tipos de antidepresivos cuya eficacia clínica se consideró mejor y con menos efectos adversos.

La monoaminooxidasa (MAO) se encuentra en casi todos los tejidos y se presenta en dos formas moleculares similares: la monoaminooxidasa A, que tiene una preferencia de sustrato por la serotonina y es el objetivo principal de los IMAO; y la monoaminooxidasa B que tiene preferencia por la feniletilamina. Ambas enzimas actúan sobre la noradrenalina y la dopamina.

La selegilina inhibe selectivamente la MAO-B y se utiliza en el tratamiento del Parkinson. La moclobemida inhibe reversiblemente la MAO-A, mientras que la tranilcipromina inhibe ambas isoformas de manera irreversible.

En el interior de las terminaciones nerviosas, la MAO regula la concentración intraneuronal de noradrenalina o serotonina libre, mientras que en el hígado la MAO tiene una acción defensiva  crucial contra las monoaminas absorbidas desde el intestino como la tiramina.

Los IMAO o inhibidores de la monoaminooxidasa inhiben a la MAO, algunos de modo irreversible como la tranilcipromina, y otros de modo reversible como la moclobemida. Esta inhibición produce un rápido y sostenido aumento en el contenido cerebral de serotonina, noradrenalina y dopamina, esta última en menor proporción.

En contraste con los tricíclicos, los IMAO no aumentan la respuesta de los órganos periféricos, como corazón y vasos sanguíneos, a la estimulación simpática. El efecto principal sería el de aumentar la concentración citoplasmática de monoaminas en las terminales nerviosas, sin afectar demasiado las reservas vesiculares. Este aumento en la concentración citoplasmática aumentaría la velocidad de pérdida espontánea de monoaminas, y también la liberación mediante la acción indirecta de aminas simpaticomiméticas, como la anfetamina y la tiramina.

Efectos farmacológicos de los IMAO

Cuando los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) se administran en un sujeto normal, producen estimulación tipo anfetamina con síntomas como euforia en los primeros días de tratamiento, mientras que con el paso del tiempo aparece agitación, hostilidad, agresividad e insomnio.

En pacientes deprimidos aparece una mejoría en el estado de ánimo: los pacientes se vuelven menos irritables y aumentan gradualmente la actividad. Estos efectos aparecen, al igual que con los tricíclicos, dos o tres semanas luego del inicio del tratamiento, lo que implica una adaptación secundaria del sistema nervioso al efecto de la droga.

Entre sus efectos adversos, los inhibidores de la monoaminooxidasa o IMAO pueden producir hipotensión grave. Esto se debe a que las aminas como la dopamina o la octopamina son capaces de acumularse en las terminaciones nerviosas simpáticas periféricas y desplazar a la noradrenalina de las vesículas de almacenamiento, reduciendo así la liberación de noradrenalina asociada con la actividad simpática.

La estimulación cerebral excesiva puede producir temblores, insomnio, conducta hipomaníaca, agitación, alucinaciones, confusión y convulsiones. También es frecuente la sequedad bucal, visión borrosa, retención urinaria, y el aumento de peso puede llegar a ser tan importante como para requerir la interrupción del tratamiento.

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